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信号通路研究集锦之——nf-mg娱乐电子游戏4155

nf-κb在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用,它调控的基因编码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、生长因子、转录和生长调控因子等。通过调控多种基因的表达,nf-κb参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。

nf-κb主要有两种活化方式:一、经典的nf-κb活化途径:静止状态时,nf-κb以无活性的潜在状态存在于细胞浆中,它与抑制因子ikb结合组成一个三聚体p50-p65-ikb;在ikbs激酶(ikk)催化ikbs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化;ikbs在scf-e3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解;活化的nf-kb转位到核内与与其相关的dna基序结合以诱导靶基因转录;活化的nf-κb快速诱导编码自身抑制剂ikba的基因的转录;新合成的ikba进入细胞核,使nf-κb与dna解离并排出细胞核,等待重新激活。二、非经典的nf-κb活化途径:广泛的ikbs家族也包括p50和p52前体形式的nf-κb1和nf-κb2,分别是p105和p100。除了p50和p52序列外,这些前体还包括ikb样的锚蛋白区,它抑制与其相关的nf-kb亚单位的活性。从前体产生p50和p52的过程还没有被人完全的理解,但它需要翻译时和翻译后的蛋白酶加工处理过程。在翻译的同时就会组成性的产生约等量的p50和p105,虽然这时p50还没有加工完成。p52的产生主要但不完全是由于信号诱导的p100加工完成的。不像是ikba、ikbβ、ikbε的降解,信号诱导的磷酸化及加工p100成p52不需要经典的ikk-γ依赖的信号途径。ikk-a和nf-κb诱导激酶(nik)是必不可少的,但ikk-β和ikk-γ是不需要的。



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